Genomic landscape of colorectal carcinogenesis.

Clicks: 263
ID: 274991
2022
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #13 of 14 articles by views in Journal of cancer research and clinical oncology

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
The molecular pathogenesis of solid tumour was first assessed in colorectal cancer (CRC). To date, ≤ 100 genes with somatic alterations have been found to inter-connectively promote neoplastic transformation through specific pathways. The process of colorectal carcinogenesis via genome landscape is reviewed on the basis of an adenoma-to-carcinoma sequence, as shown by serial histological and epidemiological observations.The relevant literatures from PubMed (1980-2021) have been reviewed for this article.The major routes of CRC development, chromosomal instability (CIN), microsatellite instability (MSI), and the serrated route either via CIN or MSI, proceed through the respective molecular pathway of colorectal carcinogenesis. Particular aspects of CRC carcinogenesis can also be determined by evaluating familial CRCs (FCRC) and genotype-phenotype correlations. Specific causative gene alterations still leave to be identified in several FCRCs. Otherwise, recently verified FCRC can be particularly notable, for example, EPCAM-associated Lynch syndrome, polymerase proofreading-associated polyposis, RNF43-associated polyposis syndrome or NTHL1 tumour syndrome, and hereditary mixed polyposis syndrome. The oncogenic landscape is described, including representative pathway genes, the three routes of carcinogenesis, familial CRCs, genotype-phenotype correlations, the identification of causative genes, and consensus molecular subtypes (CMS).Whole genome research using multi-gene panels (MGPs) has facilitated high through-put detection of previously unidentified genes involved in colorectal carcinogenesis. New approaches designed to identify rare variants are recommended to consider their alterations implicated in the molecular pathogenesis.
تم تقييم الإمراضية الجزيئية للأورام الصلبة لأول مرة في سرطان القولون والمستقيم (CRC). وحتى الآن، وُجد أن ما يقارب 100 جين أو أقل (100 ≥ جين) ذات تغيرات جسدية تُعزز التحول الورمي بشكل مترابط عبر مسارات محددة. وتتم مراجعة عملية التسرطن في القولون والمستقيم عبر المشهد الجينومي استناداً إلى متوالية «الورم الغدي إلى السرطان» (adenoma-to-carcinoma sequence)، كما أظهرت الملاحظات النسيجية والوبائية المتسلسلة. وقد تمت مراجعة الأدبيات العلمية ذات الصلة من قاعدة بيانات PubMed للفترة (1980-2021) في هذا المقال. وتسلك المسارات الرئيسية لتطور سرطان القولون والمستقيم—المتمثلة في عدم الاستقرار الصبغي (CIN)، وعدم استقرار الساتل الميكروي (MSI)، والمسار المسنن (serrated route) سواء عبر CIN أو MSI—المسار الجزيئي الخاص بكل منها في التسرطن القولوني والمستقيمي. كما يمكن أيضاً تحديد جوانب معينة من تسرطن القولون والمستقيم من خلال تقييم حالات سرطان القولون والمستقيم العائلية (FCRC) والارتباطات بين النمط الجيني والنمط الظاهري. ولا تزال التغيرات الجينية المسببة المحددة بحاجة إلى مزيد من التحديد في العديد من حالات سرطان القولون والمستقيم العائلية. وبخلاف ذلك، تبرز حالات FCRC المؤكدة حديثاً بشكل لافت، ومن أمثلتها: متلازمة لينش المرتبطة بجين EPCAM، وداء السلائل المرتبط بخلل التدقيق اللغوي للبوليميراز (polymerase proofreading-associated polyposis)، ومتلازمة داء السلائل المرتبطة بجين RNF43 أو متلازمة ورم NTHL1، ومتلازمة داء السلائل المختلط الوراثي. ويتم وصف المشهد المسرطن شاملاً الجينات الممثلة للمسارات، ومسارات التسرطن الثلاثة، وسرطانات القولون والمستقيم العائلية، والارتباطات بين النمط الجيني والنمط الظاهري، وتحديد الجينات المسببة، والأنماط الجزيئية الفرعية التوافقية (CMS). وقد سهلت أبحاث الجينوم الكامل باستخدام لوحات الجينات المتعددة (MGPs) الكشف عالي الإنتاجية عن جينات لم تكن معروفة سابقاً وتشارك في التسرطن القولوني والمستقيمي. كما يُوصى بالنهوج الجديدة المصممة لتحديد المتغيرات النادرة لمراعاة طفراتها المتورطة في الإمراضية الجزيئية.
Reference Key
kim2022genomicjournal Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Kim, Jin Cheon;Bodmer, Walter F;
Journal Journal of cancer research and clinical oncology
Year 2022
DOI
10.1007/s00432-021-03888-w
URL
Keywords
pathway colorectal cancer genome carcinogenesis hereditary routes epigenome

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.