microrna-210 protects pc-12 cells against hypoxia-induced injury by targeting bnip3

يحمي الرنا الميكروي-210 خلايا PC-12 من الإصابة الناجمة عن نقص الأكسجة عبر استهداف BNIP3

Clicks: 122
ID: 253019
2017
Free PDF
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #247 of 398 articles by views in macromolecular bioscience

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 398 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
MicroRNA (miR)-210 is the most consistently and predominantly up-regulated miR in response to hypoxia in multiple cancer cells. The roles of miR-210 in rat adrenal gland pheochromocytoma (PC-12) cells remain unknown. We aimed to explore the possible effect of miR-210 in neonatal brain injury. We explored the potential molecular mechanism by using PC-12 cells under hypoxia. Scramble miRs, miR-210 mimic, miR-210 inhibitor or its negative control were respectively transfected into PC-12 cells. Cell viability, migration, invasion and apoptosis were also assessed to evaluate hypoxia-induced cell injury. The expression level of miR-210 was identified by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) analysis. Apoptosis-related protein expression as well as key kinases in the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/AKT/mammalian target of rapamycin (mTOR) signal pathway was studied by Western blot analysis. Hypoxia suppressed cell viability, migration and invasion, but promoted apoptosis through activation of mitochondrial- and caspase-dependent pathways. Hypoxia markedly induced up-regulation of miR-210 in PC-12 cells. Overexpression of miR-210 protected PC-12 cells against hypoxia-induced injury. Bcl-2 adenovirus E1B 19 kDa-interacting protein 3 (BNIP3) was proven to be a target gene of miR-210 in PC-12 cells. miR-210 overexpression ameliorated the hypoxia-induced injury in PC-12 cells by down-regulating BNIP3. Hypoxia-induced alterations of key kinases in the PI3K/AKT/mTOR signal pathway were affected by aberrant expression of BNIP3. These findings suggested that miR-210 protected PC-12 cells against hypoxia-induced injury by targeting BNIP3, involving the PI3K/AKT/mTOR signal pathway.
يُعد الحمض النووي الريبوزي الميكروي (miR)-210 أكثر أنواع الرنا الميكروي التي يرتفع التعبير عنها بشكل متسق وبارز استجابةً لنقص التأكسج في العديد من الخلايا السرطانية. ومع ذلك، لا تزال أدوار miR-210 في خلايا ورم القواتم في الغدة الكظرية للجرذان (PC-12) غير معروفة. لذا، هدفت هذه الدراسة إلى استكشاف التأثير المحتمل لـ miR-210 في إصابات الدماغ لدى حديثي الولادة، وبحثنا الآلية الجزيئية الكامنة وراء ذلك باستخدام خلايا PC-12 تحت ظروف نقص التأكسج. أُجري إدخال جزيئات الرنا الميكروي العشوائية (Scramble miRs)، أو محاكي miR-210، أو مثبط miR-210 أو الشاهد السلبي الخاص به، على التوالي، إلى خلايا PC-12. كما جرى تقييم حيوية الخلايا، وقدرتها على الهجرة والغزو، وموتها المبرمج لتحديد مستوى الإصابة الخلوية الناجمة عن نقص التأكسج. وحُدِّد مستوى التعبير عن miR-210 بواسطة تحليل تفاعل البوليميراز المتسلسل اللحظي الكمي (qRT-PCR). كما دُرِس التعبير عن البروتينات المرتبطة بالموت المبرمج بالإضافة إلى الكينازات الرئيسية في مسار إشارات فوسفاتيديل إينوزيتول 3-كيناز (PI3K)/AKT/هدف الراباميسين في الثدييات (mTOR) باستخدام تحليل لطخة ويسترن (Western blot). أدّى نقص التأكسج إلى تثبيط حيوية الخلايا وهجرتها وغزوها، في حين عزّز الموت المبرمج من خلال تنشيط المسارات المعتمدة على الميتوكوندريا والكاسباز. وحفّز نقص التأكسج بشكل ملحوظ زيادة التعبير عن miR-210 في خلايا PC-12، في حين حمى الإفراط في التعبير عن miR-210 خلايا PC-12 من الإصابة الناجمة عن نقص التأكسج. كما ثَبُت أن البروتين 3 المتفاعل مع E1B بوزن 19 كيلو دالتون في الفيروس الغدي الشبيه بـ Bcl-2 (المعروف بـ BNIP3) يُعد جيناً مستهدفاً لـ miR-210 في خلايا PC-12. وقد أسهم الإفراط في التعبير عن miR-210 في التخفيف من الإصابة الناجمة عن نقص التأكسج في خلايا PC-12 عن طريق خفض التعبير عن BNIP3. وتأثرت التغيرات التي يُحدثها نقص التأكسج في الكينازات الرئيسية ضمن مسار إشارات PI3K/AKT/mTOR بالتعبير الشاذ لـ BNIP3. تشير هذه النتائج إلى أن miR-210 وفّر حمايةً لخلايا PC-12 ضد الإصابة الناجمة عن نقص التأكسج من خلال استهداف BNIP3، مع انخراط مسار إشارات PI3K/AKT/mTOR في هذه العملية.
Reference Key
luan2017frontiersmicrorna-210 Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Yonggang Luan, Xiaoli Zhang, Yongli Zhang, Yubin Dong
Are you one of these authors? Claim your profile
Journal macromolecular bioscience
Year 2017
DOI
10.3389/fncel.2017.00285
URL
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncel.2017.00285/full
Keywords
neuropsychiatry biological psychiatry

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.