il-10 dysregulation in acute mountain sickness revealed by transcriptome analysis

Dysrégulation de l'IL-10 dans le mal aigu des montagnes révélée par l'analyse du transcriptome

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2017
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Abstract
Acute mountain sickness (AMS), which may progress to life-threatening high-altitude cerebral edema, is a major threat to millions of people who live in or travel to high altitude. Although studies have revealed the risk factors and pathophysiology theories of AMS, the molecular mechanisms of it do not comprehensively illustrate. Here, we used a system-level methodology, RNA sequencing, to explore the molecular mechanisms of AMS at genome-wide level in 10 individuals. After exposure to high altitude, a total of 1,164 and 1,322 differentially expressed transcripts were identified in AMS and non-AMS groups, respectively. Among them, only 328 common transcripts presented between the two groups. Immune and inflammatory responses were overrepresented in participants with AMS, but not in non-AMS individuals. Anti-inflammatory cytokine IL10 and inflammation cytokines IF17F and CCL8 exhibited significantly different genetic connectivity in AMS compared to that of non-AMS individuals based on network analysis. IL10 was downregulated and both IF17F and CCL8 were upregulated in AMS individuals. Moreover, the serum concentration of IL10 significantly decreased in AMS patients after exposure to high altitude (p = 0.001) in another population (n = 22). There was a large negative correlation between the changes in IL10 concentration, r(22) = −0.52, p = 0.013, and Lake Louise Score. Taken together, our analysis provides unprecedented characterization of AMS transcriptome and identifies that genes involved in immune and inflammatory responses were disturbed in AMS individuals by high-altitude exposure. The reduction of IL10 after exposure to high altitude was associated with AMS.
Le mal aigu des montagnes (MAM), qui peut évoluer vers un œdème cérébral de haute altitude potentiellement mortel, constitue une menace majeure pour des millions de personnes vivant ou voyageant en haute altitude. Bien que des études aient mis en évidence les facteurs de risque et les théories physiopathologiques du MAM, ses mécanismes moléculaires demeurent incomplètement élucidés. Dans cette étude, nous avons employé une méthodologie à l'échelle systémique, le séquençage de l'ARN, afin d'explorer les mécanismes moléculaires du MAM à l'échelle du génome entier chez 10 individus. Après exposition à la haute altitude, un total de 1 164 et 1 322 transcrits différentiellement exprimés ont été identifiés respectivement dans les groupes MAM et non-MAM. Parmi ceux-ci, seuls 328 transcrits étaient communs aux deux groupes. Les réponses immunitaires et inflammatoires étaient surreprésentées chez les participants atteints de MAM, mais pas chez les individus non-MAM. D'après l'analyse de réseau, la cytokine anti-inflammatoire IL10 ainsi que les cytokines inflammatoires IF17F et CCL8 ont présenté une connectivité génétique significativement différente chez les individus atteints de MAM par rapport aux individus non-MAM. L'IL10 était sous-exprimée, tandis que l'IF17F et le CCL8 étaient surexprimés chez les individus atteints de MAM. De plus, la concentration sérique d'IL10 a significativement diminué chez les patients atteints de MAM après exposition à la haute altitude (p = 0,001) au sein d'une autre population (n = 22). Une forte corrélation négative a été mise en évidence entre les variations de la concentration d'IL10, r(22) = −0,52, p = 0,013, et le score de Lake Louise. Dans l'ensemble, notre analyse fournit une caractérisation sans précédent du transcriptome du MAM et révèle que les gènes impliqués dans les réponses immunitaires et inflammatoires sont perturbés par l'exposition à la haute altitude chez les individus atteints de MAM. La diminution de l'IL10 consécutive à l'exposition à la haute altitude a été associée au MAM.
Reference Key
liu2017frontiersil-10 Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors ;Bao Liu;Bao Liu;Bao Liu;Jian Chen;Jian Chen;Jian Chen;Long Zhang;Yixing Gao;Yixing Gao;Yixing Gao;Jianhua Cui;Erlong Zhang;Erlong Zhang;Erlong Zhang;Gang Xu;Gang Xu;Gang Xu;Yan Liang;Yu Liang;Jian Wang;Yuqi Gao;Yuqi Gao;Yuqi Gao
Journal sudebno-meditsinskaia ekspertiza
Year 2017
DOI
10.3389/fimmu.2017.00628
URL
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2017.00628/full
Keywords
inflammatory response rna-seq interleukin-10 allergy immune responseimmunologic diseases

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