interplay between janus kinase/signal transducer and activator of transcription signaling activated by type i interferons and viral antagonism

التآثر بين مسار إشارات كيناز جانوس/محول الإشارة ومنشط النسخ المُنشَّط بواسطة إنترفيرونات النوع الأول والتضاد الفيروسي

Clicks: 320
ID: 230030
2017
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Steady

Ranked #282 of 644 articles by views in sudebno-meditsinskaia ekspertiza

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 644 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
Interferons (IFNs), which were discovered a half century ago, are a group of secreted proteins that play key roles in innate immunity against viral infection. The major signaling pathway activated by IFNs is the Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT) pathway, which leads to the expression of IFN-stimulated genes (ISGs), including many antiviral effectors. Viruses have evolved various strategies with which to antagonize the JAK/STAT pathway to influence viral virulence and pathogenesis. In recent years, notable progress has been made to better understand the JAK/STAT pathway activated by IFNs and antagonized by viruses. In this review, recent progress in research of the JAK/STAT pathway activated by type I IFNs, non-canonical STAT activation, viral antagonism of the JAK/STAT pathway, removing of the JAK/STAT antagonist from viral genome for attenuation, and the potential pathogenesis roles of tyrosine phosphorylation-independent non-canonical STATs activation during virus infection are discussed in detail. We expect that this review will provide new insight into the understanding the complexity of the interplay between JAK/STAT signaling and viral antagonism.
تُعد الإنترفيرونات (IFNs)، التي اكتُشفت منذ نصف قرن، مجموعةً من البروتينات المُفرَزة التي تؤدي أدواراً رئيسية في المناعة الفطرية ضد العدوى الفيروسية. ويتمثل مسار نقل الإشارة الرئيسي الذي تُنشطه الإنترفيرونات في مسار كيناز جانوس/محول الإشارة ومنشط النسخ (JAK/STAT)، والذي يؤدي إلى التعبير عن الجينات المُحفَّزة بالإنترفيرون (ISGs)، بما في ذلك العديد من المؤثرات المضادة للفيروسات. وقد طوّرت الفيروسات استراتيجيات متنوعة لمناهضة مسار JAK/STAT للتأثير في الفوعة الفيروسية وإمراضيتها. وفي السنوات الأخيرة، أُحرز تقدم ملحوظ في سبيل فهم أفضل لمسار JAK/STAT الذي تُنشطه الإنترفيرونات وتناهضه الفيروسات. تُناقش هذه المراجعة بالتفصيل التقدم الحديث في أبحاث مسار JAK/STAT المُنشَّط بإنترفيرونات النوع الأول، والتنشيط غير النموذجي لبروتينات STAT، والمناهضة الفيروسية لمسار JAK/STAT، وحذف جينات مناهضة JAK/STAT من الجينوم الفيروسي لغرض التوهين، فضلاً عن الأدوار الإمراضية المحتملة للتنشيط غير النموذجي لبروتينات STAT المستقل عن فسفرة التيروزين أثناء العدوى الفيروسية. ونتوقع أن تقدم هذه المراجعة رؤى جديدة تسهم في فهم تعقيد التداخل المتبادل بين إشارات JAK/STAT والمناهضة الفيروسية.
Reference Key
nan2017frontiersinterplay Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors
Journal sudebno-meditsinskaia ekspertiza
Year 2017
DOI
10.3389/fimmu.2017.01758
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.