oncogenic activation of map kinase by braf pseudogene in thyroid tumors

التنشيط المسرطن لكيناز MAP بواسطة جين BRAF الكاذب في أورام الغدة الدرقية

Clicks: 25
ID: 201387
2009
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Steady

Ranked #201 of 203 articles by views in ACS chemical neuroscience

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 203 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
Activating BRAF mutations have been reported in 40% of papillary thyroid carcinomas (PTCs). The involvement of BRAF pseudogene in thyroid tumorigenesis has not previously been studied. We investigated BRAF pseudogene expression in 68 thyroid tumors: 16 multinodular goiters, 43 classic PTCs, 6 follicular variants of PTC, and 3 anaplastic thyroid carcinomas. BRAF pseudogene function was studied by Western blots, soft agar assay, and tumorigenesis in nude mice. BRAF pseudogene expression was detected in 7 multinodular goiters, 18 classic PTC, and 1 follicular variants of PTC. There is an inverse correlation between BRAF pseudogene expression and BRAF mutation. The pseudogene transcripts were more frequently detected in tumors without BRAF mutation than those with BRAF mutation. Furthermore, BRAF pseudogene expression could activate the MAP kinase signaling pathway, transform NIH3T3 cells in vitro, and induce tumors in nude mice. These data suggest that BRAF pseudogene activation may play a role in thyroid tumor development.
أُبلِغ عن وجود طفرات مُنَشِّطة في جين BRAF في 40% من حالات سرطان الغدة الدرقية الحليمي (PTCs). ولم يسبق دراسة دور الجين الكاذب لـ BRAF في التسرطن الدرقي. استقصينا التعبير عن الجين الكاذب لـ BRAF في 68 ورمًا درقيًا: 16 حالة دُرَاق متعدد العقيدات، و43 حالة سرطان درقي حليمي كلاسيكي، و6 حالات من المتغاير الجريبي لسرطان الغدة الدرقية الحليمي، و3 حالات سرطان درقي كشمي. ودُرست وظيفة الجين الكاذب لـ BRAF بواسطة تقنية لطخة ويسترن (Western blot)، ومقايسة الأغار الرخو، وتكوّن الأورام في الفئران العارية. ورُصِد التعبير عن الجين الكاذب لـ BRAF في 7 حالات دُراق متعدد العقيدات، و18 حالة سرطان درقي حليمي كلاسيكي، وحالة واحدة من المتغاير الجريبي للسرطان الدرقي الحليمي. وهناك ارتباط عكسي بين التعبير عن الجين الكاذب لـ BRAF وطفرة BRAF؛ إذ كُشِف عن نواتج نسخ الجين الكاذب بتكرار أعلى في الأورام الخالية من طفرة BRAF مقارنةً بتلك الحاملة لها. وعلاوة على ذلك، تبيّن أن التعبير عن الجين الكاذب لـ BRAF قادر على تنشيط مسار إشارات كيناز MAP، والتحويل الورمي لخلايا NIH3T3 في المختبر، واستحثاث الأورام في الفئران العارية. وتشير هذه البيانات إلى أن تنشيط الجين الكاذب لـ BRAF قد يضطلع بدور في تطور أورام الغدة الدرقية.
Reference Key
zou2009neoplasia:oncogenic Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors
Journal ACS chemical neuroscience
Year 2009
DOI
10.1593/neo.81044
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.