inflammasomes: caspase-1-activating platforms with critical roles in host defense

الجسيمات الالتهابية: منصات منشطة للكاسباز-1 ذات أدوار حاسمة في دفاع المضيف

Clicks: 308
ID: 199681
2011
Free PDF
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Star

Ranked #82 of 165 articles by views in electronic physician

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 165 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
Activation of the inflammatory cysteine protease caspase-1 in inflammasome complexes plays a critical role in the host response to microbial infections. Inflammasome activation induces inflammation through secretion of the pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β and IL-18 and through extracellular release of the alarmin HMGB1. Moreover, caspase-1 activation by inflammasomes counters bacterial replication and induces pyroptosis, a specialized cell death program that removes infected immune cells as part of the host defense system. It is thus not surprising that bacterial and viral pathogens evolved virulence factors targeting inflammasome activation and activity. Here, we provide an overview of the distinct inflammasome complexes that are activated in a pathogen-specific manner and discuss the diverse strategies employed by viruses and bacteria to modulate inflammasome function.
يؤدي تنشيط بروتياز السيستئين الالتهابي "كاسباز-1" (caspase-1) في معقدات الجسيم الالتهابي (الإنفلاماسوم) دوراً حاسماً في استجابة المضيف للعدوى الميكروبية. ويستحث تنشيط الجسيم الالتهابي حدوث الالتهاب من خلال إفراز السيتوكينات المحفزة للالتهاب: الإنترلوكين (IL)-1β والإنترلوكين-18 (IL-18)، وعبر الإطلاق خارج الخلوي لبروتين الإنذار الخلوي HMGB1. علاوة على ذلك، يناهض تنشيط كاسباز-1 بواسطة الجسيم الالتهابي التكاثر البكتيري ويحفز الموت الخلوي الحُمّي (البيروبتوز - pyroptosis)، وهو برنامج متخصص لموت الخلايا يعمل على التخلص من الخلايا المناعية المصابة بوصفه جزءاً من منظومة الدفاع لدى المضيف. وعليه، فليس من المستغرب أن تُطوّر مسببات الأمراض البكتيرية والفيروسية عوامل ضراوة تستهدف تنشيط الجسيم الالتهابي وفعاليته. ونقدم هنا نظرة عامة على معقدات الجسيم الالتهابي المتباينة التي تُنشَّط بطريقة نوعية تبعاً لنوع الممرض، ونناقش الاستراتيجيات المتنوعة التي تستخدمها الفيروسات والبكتيريا لتعديل وظيفة الجسيم الالتهابي.
Reference Key
walle2011frontiersinflammasomes: Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors ;Lieselotte eVande Walle;Lieselotte eVande Walle;Mohamed eLamkanfi;Mohamed eLamkanfi
Journal electronic physician
Year 2011
DOI
10.3389/fmicb.2011.00003
URL
http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fmicb.2011.00003/full
Keywords
bacteria infection inflammasome pathogen virus

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.