Anti-tumor efficacy of phellamurin in osteosarcoma cells: Involvement of the PI3K/AKT/mTOR pathway.

Clicks: 513
ID: 1678
2019
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Steady

Ranked #2 of 103 articles by views in European journal of pharmacology

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
The extracts of Phellodendron amurense (P. amurense) have been shown to contain many active ingredients e.g. flavone glycosides and to exert a wide range of physiological activities including anti-tumor activity. However, the effects of phellamurin (Phe), a plant flavonone glycoside from the leaves of P. amurense, on osteosarcoma (OS) have never been reported. The effects of Phe on cell viability and apoptosis were evaluated by MTT assay and flow cytometry analysis, respectively. Western blot analysis was performed to detect the protein levels of phosphorylated phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) (p-PI3K), phosphorylated protein kinase B (AKT) (p-AKT), AKT, phosphorylated mammalian target of rapamycin (mTOR) (p-mTOR), and mTOR. We found that Phe suppressed the viability and promoted apoptosis in OS cells in a dose-dependent manner. Notably, Phe repressed the PI3K/AKT/mTOR pathway in OS cells. LY294002 effectively inhibited the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway, repressed cell viability and induced apoptosis in OS cells. Activation of PI3K/AKT/mTOR pathway by 740Y-P abolished the effects of Phe on the viability and apoptosis of OS cells. We also found that Phe repressed OS tumor growth and inhibited the PI3K/AKT/mTOR pathway in vivo. In conclusion, Phe suppressed the viability and induced apoptosis in OS cells, at least, partially by inhibiting the PI3K/AKT/mTOR pathway. Our study suggested that Phe might be a new and potential chemotherapeutic agent for the treatment of OS.
أظهرت الدراسات أن مستخلصات نبات *Phellodendron amurense* (*P. amurense*) تحتوي على العديد من المكونات الفعالة، مثل جليكوسيدات الفلافون، وتمارس نطاقاً واسعاً من الأنشطة الفسيولوجية بما في ذلك النشاط المضاد للأورام. ومع ذلك، لم يسبق الإبلاغ عن تأثيرات الفيلامورين (Phe - phellamurin)، وهو جليكوسيد فلافانوني نباتي مستخلص من أوراق نبات *P. amurense*، على الساركوما العظمية (OS). تم تقييم تأثيرات Phe على حيوية الخلايا والاستماتة (الموت الخلوي المبرمج) باستخدام مقايسة MTT والتحليل بمطيافية التدفق الخلوي، على التوالي. كما أُجري تحليل لطخة ويسترن (Western blot) للكشف عن المستويات البروتينية لفسفاتيديل إينوزيتول 3-كيناز المفسفر (p-PI3K)، وبروتين كيناز ب المفسفر (p-AKT)، وAKT، والهدف الثديي للراباميسين المفسفر (p-mTOR)، وmTOR. ووجدنا أن Phe ثبّط حيوية خلايا الساركوما العظمية وحفّز استماتتها بطريقة تعتمد على الجرعة. والجدير بالذكر أن Phe كبح مسار PI3K/AKT/mTOR في خلايا الساركوما العظمية. كما ثبّط مركب LY294002 بفعالية مسار إشارات PI3K/AKT/mTOR، وكبح حيوية الخلايا وحثّ على الاستماتة في خلايا الساركوما العظمية. في المقابل، أدى تنشيط مسار PI3K/AKT/mTOR بواسطة 740Y-P إلى إلغاء تأثيرات Phe على حيوية خلايا الساركوما العظمية واستماتتها. ووجدنا أيضاً أن Phe كبح نمو أورام الساركوما العظمية وثبّط مسار PI3K/AKT/mTOR داخل الجسم الحي (*in vivo*). ختاماً، ثبّط Phe حيوية خلايا الساركوما العظمية وحثّ على استماتتها، جزئياً على الأقل، من خلال تثبيط مسار PI3K/AKT/mTOR. وتشير دراستنا إلى أن Phe قد يمثل عاملاً علاجياً كيميائياً جديداً وواعداً لعلاج الساركوما العظمية.
Reference Key
zhang2019antitumoreuropean Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Zhang, Hongzhi;Jiang, Huijuan;Zhang, Huixiang;Liu, Juncai;Hu, Xigang;Chen, Lei;
Journal European journal of pharmacology
Year 2019
DOI
S0014-2999(19)30429-7
URL
Keywords Keywords not found

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.