nkg2d and its ligands: “one for all, all for one”

NKG2D وربائطه: «واحد للجميع، والجميع للواحد»

Clicks: 273
ID: 141949
2018
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #468 of 644 articles by views in sudebno-meditsinskaia ekspertiza

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 644 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
The activating receptor NKG2D is peculiar in its capability to bind to numerous and highly diversified MHC class I-like self-molecules. These ligands are poorly expressed on normal cells but can be induced on damaged, transformed or infected cells, with the final NKG2D ligand expression resulting from multiple levels of regulation. Although redundant molecular mechanisms can converge in the regulation of all NKG2D ligands, different stimuli can induce specific cellular responses, leading to the expression of one or few ligands. A large body of evidence demonstrates that NK cell activation can be triggered by different NKG2D ligands, often expressed on the same cell, suggesting a functional redundancy of these molecules. However, since a number of evasion mechanisms can reduce membrane expression of these molecules both on virus-infected and tumor cells, the co-expression of different ligands and/or the presence of allelic forms of the same ligand guarantee NKG2D activation in various stressful conditions and cell contexts. Noteworthy, NKG2D ligands can differ in their ability to down-modulate NKG2D membrane expression in human NK cells supporting the idea that NKG2D transduces different signals upon binding various ligands. Moreover, whether proteolytically shed and exosome-associated soluble NKG2D ligands share with their membrane-bound counterparts the same ability to induce NKG2D-mediated signaling is still a matter of debate. Here, we will review recent studies on the NKG2D/NKG2D ligand biology to summarize and discuss the redundancy and/or diversity in ligand expression, regulation, and receptor specificity.
يتميز المستقبل المنشط NKG2D بقدرته الفريدة على الارتباط بالعديد من الجزيئات الذاتية شديدة التنوع والشبيهة بالفئة الأولى من معقد التوافق النسيجي الكبير (MHC class I). ويكون التعبير عن هذه الربيطات ضعيفاً على الخلايا الطبيعية، غير أنه يمكن تحريضه على الخلايا المتضررة أو المتحولة أو المصابة، حيث ينجم التعبير النهائي عن ربيطة NKG2D عن مستويات متعددة من التنظيم. وعلى الرغم من إمكانية التقاء آليات جزيئية متكررة وظيفياً في تنظيم جميع ربيطات NKG2D، فإن المحفزات المختلفة قادرة على استحثاث استجابات خلوية نوعية، مما يؤدي إلى التعبير عن ربيطة واحدة أو عدد قليل منها. وتُظهر أدلة علمية وفيرة أن تنشيط الخلايا القاتلة الطبيعية (NK cells) يمكن أن يُحفَّز بواسطة ربيطات مختلفة لـ NKG2D، والتي يُعبَّر عنها غالباً على الخلية ذاتها، مما يشير إلى وجود فائض وظيفي لهذه الجزيئات. ومع ذلك، وبما أن عدداً من آليات التهرب المناعي يمكن أن يقلل من التعبير الغشائي لهذه الجزيئات على كل من الخلايا المصابة بالفيروسات والخلايا الورمية، فإن التعبير المشترك عن ربيطات مختلفة و/أو وجود أشكال أليلية للربيطة نفسها يضمنان تنشيط NKG2D في مختلف ظروف الإجهاد والسياقات الخلوية. ومن الجدير بالذكر أن ربيطات NKG2D قد تختلف في قدرتها على التثبيط الخافض للتعبير الغشائي لـ NKG2D في الخلايا القاتلة الطبيعية البشرية، مما يدعم الفرضية القائلة بأن NKG2D ينقل إشارات مختلفة بناءً على اختلاف الربيطات المرتبطة به. علاوة على ذلك، لا تزال مسألة ما إذا كانت ربيطات NKG2D الذائبة—المنشطرة بروتينياً أو المرتبطة بالإكسوسومات—تتشارك مع نظيراتها المرتبطة بالغشاء في القدرة ذاتها على تحفيز تأشير الخلايا عبر NKG2D موضع جدل علمي. وفي هذا السياق، سنستعرض الدراسات الحديثة حول بيولوجيا NKG2D/ربيطة NKG2D لتلخيص ومناقشة التكرار الوظيفي و/أو التنوع في التعبير عن الربيطات، وتنظيمها، والنوعية التخصصية للمستقبل.
Reference Key
zingoni2018frontiersnkg2d Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors
Journal sudebno-meditsinskaia ekspertiza
Year 2018
DOI
10.3389/fimmu.2018.00476
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.