COVID-19, immune system response, hyperinflammation and repurposing anti-rheumatic drugs.

COVID-19, Immunantwort, Hyperinflammation und Umwidmung von Antirheumatika.

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2020
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Abstract
In the Wuhan province of China, in December 2019, the novel Coronavirus 2019 (COVID-19) has caused a severe involvement of the lower respiratory tract leading to an acute respiratory syndrome. Subsequently, coronavirus 2 (SARS-CoV-2) provoked a pandemic which is considered a life-threatening disease. The SARS-CoV-2, a family member of betacoronaviruses, possesses single single-stranded positive-sense RNA with typical structural proteins, involving the envelope, membrane, nucleocapsid and spike proteins that are responsible for the viral infectivity, and nonstructural proteins. The effectual host immune response including innate and adaptive immunity against SARS-Cov-2 seems crucial to control and resolve the viral infection. However, the severity and outcome of the COVID-19 might be associated with the excessive production of proinflammatory cytokines ?cytokine storm? leading to an acute respiratory distress syndrome. Regretfully, the exact pathophysiology and treatment, especially for the severe disease of COVID-19, is still uncertain. The results of preliminary studies have shown that immune-modulatory or immune-suppressive treatments such as hydroxychloroquine, interleukin (IL)-6 and IL-1 antagonists, commonly used in rheumatology, might be considered as treatment choices for COVID-19, particularly in severe lung disease. In this review, to better gain information about appropriate anti-inflammatory treatments, mostly used in rheumatology for COVID-19, we have focused the attention on the structural features of SARS-CoV-2, the host immune response against SARS-CoV-2 and its association with the cytokine storm.
Im Dezember 2019 verursachte das neuartige Coronavirus 2019 (COVID-19) in der chinesischen Provinz Wuhan eine schwere Beteiligung der unteren Atemwege, die zu einem akuten respiratorischen Syndrom führte. In der Folge löste das Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) eine Pandemie aus, die als lebensbedrohliche Erkrankung gilt. SARS-CoV-2, ein Vertreter der Betacoronaviren, besitzt eine einzelsträngige RNA positiver Polarität mit typischen Strukturproteinen – darunter Hüll-, Membran-, Nukleokapsid- und Spikeproteine, welche für die virale Infektiosität verantwortlich sind – sowie Nichtstrukturproteine. Eine wirksame Immunantwort des Wirts, einschließlich der angeborenen und adaptiven Immunität gegen SARS-CoV-2, scheint für die Kontrolle und Überwindung der Virusinfektion von entscheidender Bedeutung zu sein. Der Schweregrad und der Ausgang von COVID-19 könnten jedoch mit einer exzessiven Produktion proinflammatorischer Zytokine („Zytokinsturm“) assoziiert sein, die zu einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) führt. Bedauerlicherweise sind die genaue Pathophysiologie und Therapie, insbesondere bei schweren COVID-19-Verläufen, nach wie vor unklar. Die Ergebnisse vorläufiger Studien haben gezeigt, dass immunmodulatorische oder immunsuppressive Behandlungen wie Hydroxychloroquin sowie Interleukin-(IL-)6- und IL-1-Antagonisten, die üblicherweise in der Rheumatologie eingesetzt werden, als Therapieoptionen für COVID-19 – insbesondere bei schweren pulmonalen Manifestationen – in Betracht gezogen werden könnten. Um ein besseres Verständnis über geeignete, überwiegend in der Rheumatologie angewendete antiinflammatorische Therapien für COVID-19 zu gewinnen, richtet diese Übersichtsarbeit den Fokus auf die strukturellen Eigenschaften von SARS-CoV-2, die Immunantwort des Wirts gegen SARS-CoV-2 sowie deren Zusammenhang mit dem Zytokinsturm.
Reference Key
tufan2020covid19turkish Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Tufan, Abdurrahman;Avanoğlu Güler, Aslihan;Matucci-Cerinic, Marco;
Journal Turkish journal of medical sciences
Year 2020
DOI
10.3906/sag-2004-168
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