يحسّن داباجليفلوزين (Dapagliflozin)، وهو أحد مثبطات الناقل المشترك صوديوم-جلوكوز 2، قبط الجلوكوز بواسطة النسيج الدهني النخابي (EAT). ومع ذلك، فإن استقلابه قد يرفع من إنتاج اللاكتات والحُماض في ظل ظروف نقص الأكسجة، كما هو الحال في مرض الشريان التاجي (CAD)، أو قد يرفع من تكوّن الشحم وبالتالي تمدد النسيج الدهني. وبما أن اللاكتات المفرز من النسيج الدهني يرتبط بالإجهاد النسيجي والالتهاب، فقد كان هدفنا دراسة استقلاب الجلوكوز بواسطة الدهن النخابي في مرض الشريان التاجي وتنظيمه بواسطة الداباجليفلوزين. زُرعت خزعات متزاوجة من النسيج الدهني النخابي (EAT) والنسيج الدهني تحت الجلد (SAT) أُخذت من 49 مريضاً خضعوا لجراحة القلب المفتوح، وقُسّمت إلى ثلاث قطع متساوية، عولج بعضها بالداباجليفلوزين بتركيز 10 أو 100 ميكرومولار لمدة 6 ساعات، بينما تُرك بعضها الآخر دون علاج. وقِيست نواتج استقلاب الجلوكوز اللاهوائي في طافيات الوسائد الدهنية، كما حُلل الحُماض في خلايا الزراعة الأولية المستحثة لتكوّن الشحم بواسطة مقايسات قياس اللون أو الفلورة. وقُيّمت مستويات التعبير الجيني عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الحقيقي (RT-PCR). أظهرت نتائجنا أن الداباجليفلوزين خفّض من اللاكتات المُفرز والحُماض في الدهن النخابي (p < 0.05) دون إحداث تغيرات في الجينات المشاركة في تخزين الدهون. بالإضافة إلى ذلك، حث هذا العقار مستويات التعبير الجيني للمُنشّط المساعد 1 ألفا للمستقبل المُفعَّل بمكاثر البيروكسيسوم غاما (PGC1α)، وهو جين مشارك في التخليق الحيوي للميتوكوندريا في كل من النسيج الدهني النخابي وتحت الجلد (p < 0.05). وبعد تقسيم مجتمع الدراسة وفقاً لوجود مرض الشريان التاجي، لاحظنا إنتاجاً أعلى للاكتات في النسيج الدهني النخابي لدى هؤلاء المرضى (2.46 [1.75-3.47] ملي مولار)، والذي انخفض بعد المعالجة بـ 100 ميكرومولار من الداباجليفلوزين (1.99 [1.08-2.99] ملي مولار، p < 0.01). حسّن الداباجليفلوزين استقلاب الجلوكوز دون التأثير تنظيميًا على الجينات المشاركة في تكوّن الشحم أو زيادة إنتاج اللاكتات، لا سيما لدى مرضى الشريان التاجي. وتشير هذه النتائج إلى تحسن في استقلاب أكسدة الجلوكوز، مما قد يسهم في تحقيق فوائد قلبية وعائية.