p21-activated kinase 4 promotes intimal hyperplasia and vascular smooth muscle cells proliferation during superficial femoral artery restenosis after angioplasty

يُعزز الكيناز 4 المُنَشَّط بـ p21 فرط التنسج الباطني وتكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية أثناء عودة تضيق الشريان الفخذي السطحي بعد رأب الأوعية.

Clicks: 297
ID: 251344
2017
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #74 of 1,324 articles by views in spectrochimica acta - part a: molecular and biomolecular spectroscopy

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 1,324 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
The aim of this study is to explore the function of p21-activated kinase 4 (PAK4) in intimal hyperplasia (IH) and vascular smooth muscle cells (VSMCs) proliferation. We choose vascular samples from patients undergoing angioplasty in superficial femoral artery (SFA) as the experimental group and vascular samples from donors without clinical SFA restenosis as the control group, respectively. We draw from the results that both levels of mRNA and protein of PAK4 in the experimental group increased dramatically compared with the control group. IH arose from angioplasty of SFA. Moreover, overexpression of PAK4 dramatically contributed to cell proliferation of VSMCs and promoted cell cycle progression from G0/G1 phase (71.12±0.69% versus 58.77±0.77%, P<0.001) into S phase (23.99±0.21% versus 31.35±0.33%, P<0.001). Besides, PAK4 downregulated the level of p21 and enhanced the activity of Akt as well. And we conclude that PAK4 acts as a regulator of cell cycle progression of VSMC by mediating Akt signaling and controlling p21 levels, which further modulate IH and VSMCs’ proliferation.
تهدف هذه الدراسة إلى استكشاف وظيفة الكيناز 4 المُنَشَّط بـ p21 ‏(PAK4) في فرط تنسج باطنة الوعاء (IH) وتكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية (VSMCs). وقد اختيرت عينات وعائية من مرضى خضعوا لرأب الوعاء في الشريان الفخذي السطحي (SFA) لتمثيل المجموعة التجريبية، وعينات وعائية من متبرعين دون عودة التضيق السريري في الشريان الفخذي السطحي لتمثيل المجموعة الضابطة، على التوالي. وتُظهر النتائج ارتفاعًا ملحوظًا في كل من مستويات الرنا المرسال (mRNA) وبروتين PAK4 في المجموعة التجريبية مقارنة بالمجموعة الضابطة، حيث نشأ فرط تنسج باطنة الوعاء عن رأب الشريان الفخذي السطحي. علاوة على ذلك، ساهم فرط التعبير عن PAK4 بشكل كبير في تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية، وعزز تقدم دورة الخلية من الطور G0/G1 ‏(71.12±0.69% مقابل 58.77±0.77%، P<0.001) إلى الطور S ‏(23.99±0.21% مقابل 31.35±0.33%، P<0.001). بالإضافة إلى ذلك، أدى PAK4 إلى خفض مستوى p21 وتعزيز نشاط Akt أيضًا. ونستنتج من ذلك أن PAK4 يعمل كمنظم لتقدم دورة الخلية في خلايا العضلات الملساء الوعائية من خلال التوسط في مسار إشارات Akt والتحكم في مستويات p21، مما يُعدّل بدوره فرط تنسج باطنة الوعاء وتكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية.
Reference Key
yuan2017biomedp21-activated Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors
Journal spectrochimica acta - part a: molecular and biomolecular spectroscopy
Year 2017
DOI
10.1155/2017/5296516
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.