Isorhamnetin glycoside isolated from Opuntia ficus-indica (L.) MilI induces apoptosis in human colon cancer cells through mitochondrial damage.

Aus Opuntia ficus-indica (L.) MilI isoliertes Isorhamnetinglykosid induziert Apoptose in humanen Kolonkarzinomzellen durch mitochondriale Schädigung.

Clicks: 314
ID: 21603
2019
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #16 of 357 articles by views in Chemico-biological interactions

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 357 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
This work aimed to evaluate the mechanisms involved in the apoptosis induction of isorhamnetin-3-O-glucosyl-pentoside (IGP) in metastatic human colon cancer cells (HT-29). To achieve this, we assessed phosphatidylserine (PS) exposure, cell membrane disruption, chromatin condensation, cell cycle alterations, mitochondrial damage, ROS production, and caspase-dependence on cell death. Our results showed that IGP induced cell death on HT-29 cells through PS exposure (48%) and membrane permeabilization (30%) as well as nuclear condensation (54%) compared with control cells. Moreover, IGP treatment induced cell cycle arrest in G2/M phase. Bax/Bcl-2 ratio increased and the loss of mitochondrial membrane potential (63%) was observed in IGP-treated cells. Finally, as apoptosis is a caspase-dependent cell death mechanism, we used a pancaspase-inhibitor (Q-VD-OPh) to demonstrate that the cell death induced by IGP was caspase-dependent. Overall these results indicated that IGP induced apoptosis through caspase-dependent mitochondrial damage in HT-29 colon cancer cells.
هدفت هذه الدراسة إلى تقييم الآليات المسؤولة عن تحفيز الاستماتة (موت الخلايا المبرمج) بواسطة مركب إيزورهامنتين-3-O-جلوكوزيل-بنتوسيد (IGP) في خلايا سرطان القولون البشري النقيلية (HT-29). ولتحقيق ذلك، قمنا بتقييم إبراز الفوسفاتيديل سيرين (PS)، وتفكك الغشاء الخلوي، وتكاثف الكروماتين، وتغيرات دورة الخلية، وتلف الميتوكوندريا، وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، ومدى اعتماد موت الخلايا على الكاسباز. أظهرت نتائجنا أن مركب IGP حفّز موت خلايا HT-29 عبر إبراز الفوسفاتيديل سيرين (48%) ونفاذية الغشاء الخلوي (30%)، بالإضافة إلى التكاثف النووي (54%) مقارنةً بالخلايا الضابطة. علاوة على ذلك، أدت المعالجة بمركب IGP إلى إيقاف دورة الخلية في الطور G2/M. كما لوحظ ارتفاع في نسبة Bax/Bcl-2 وفقدان في جهد الغشاء الميتوكوندري (63%) في الخلايا المعالجة بمركب IGP. وأخيرًا، وبما أن الاستماتة هي آلية موت خلوي تعتمد على الكاسباز، فقد استخدمنا مثبطًا شاملاً للكاسباز (Q-VD-OPh) لإثبات أن موت الخلايا المستحث بمركب IGP كان معتمدًا على الكاسباز. وإجمالاً، أشارت هذه النتائج إلى أن مركب IGP يحفز الاستماتة عبر تلف الميتوكوندريا المعتمد على الكاسباز في خلايا سرطان القولون HT-29.
Ziel dieser Arbeit war es, die Mechanismen zu untersuchen, die an der Apoptoseinduktion durch Isorhamnetin-3-O-glucosyl-pentosid (IGP) in metastasierenden humanen Kolonkarzinomzellen (HT-29) beteiligt sind. Zu diesem Zweck untersuchten wir die Phosphatidylserin (PS)-Exposition, die Zellmembranschädigung, die Chromatinkondensation, Zellzyklusveränderungen, mitochondriale Schäden, die ROS-Produktion sowie die Caspase-Abhängigkeit des Zelltods. Unsere Ergebnisse zeigten, dass IGP im Vergleich zu Kontrollzellen den Zelltod in HT-29-Zellen durch PS-Exposition (48 %) und Membranpermeabilisierung (30 %) sowie Kernkondensation (54 %) induzierte. Darüber hinaus führte die Behandlung mit IGP zu einem Zellzyklusarrest in der G2/M-Phase. Das Bax/Bcl-2-Verhältnis stieg an und es wurde ein Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials (63 %) in IGP-behandelten Zellen beobachtet. Da die Apoptose ein caspaseabhängiger Zelltodmechanismus ist, setzten wir schließlich einen Pan-Caspase-Inhibitor (Q-VD-OPh) ein, um nachzuweisen, dass der durch IGP induzierte Zelltod caspaseabhängig war. Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass IGP in HT-29-Kolonkarzinomzellen Apoptose über eine caspaseabhängige mitochondriale Schädigung induziert.
Reference Key
antunesricardo2019isorhamnetinchemicobiological Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Antunes-Ricardo, Marilena;Hernández-Reyes, Annia;Uscanga-Palomeque, Ashanti C;Rodríguez-Padilla, Cristina;Martínez-Torres, Ana Carolina;Gutiérrez-Uribe, Janet Alejandra;
Journal Chemico-biological interactions
Year 2019
DOI
S0009-2797(18)31699-5
URL
Keywords Keywords not found

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.