tca cycle defects and cancer: when metabolism tunes redox state

عيوب دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل والسرطان: عندما يضبط الأيض حالة الأكسدة والاختزال

Clicks: 152
ID: 211549
2012
Free PDF
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Popular

Ranked #49 of 61 articles by views in Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
Inborn defects of the tricarboxylic acid (TCA) cycle enzymes have been known for more than twenty years. Until recently, only recessive mutations were described which, although resulted in severe multisystem syndromes, did not predispose to cancer onset. In the last ten years, a causal role in carcinogenesis has been documented for inherited and acquired alterations in three TCA cycle enzymes, succinate dehydrogenase (SDH), fumarate hydratase (FH), and isocitrate dehydrogenase (IDH), pointing towards metabolic alterations as the underlying hallmark of cancer. This paper summarizes the neoplastic alterations of the TCA cycle enzymes focusing on the generation of pseudohypoxic phenotype and the alteration of epigenetic homeostasis as the main tumor-promoting effects of the TCA cycle affecting defects. Moreover, we debate on the ability of these mutations to affect cellular redox state and to promote carcinogenesis by impacting on redox biology.
عُرفت العيوب الخِلقية لإنزيمات دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل (TCA) منذ أكثر من عشرين عامًا. وحتى وقت قريب، لم تُوصَف سوى الطفرات المتنحية التي لم تكن تؤهب لنشوء السرطان، على الرغم من أنها أسفرت عن متلازمات شديدة متعددة الأجهزة. وخلال السنوات العشر الماضية، تم توثيق دور سببي في التسرطن للتغيرات الموروثة والمكتسبة في ثلاثة من إنزيمات دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل، وهي: نازعة هيدروجين السكسينات (SDH)، وهيدراتاز الفومارات (FH)، ونازعة هيدروجين الإيزوسيترات (IDH)، مما يشير إلى التغيرات الأيضية بوصفها سمة جوهرية مميزة للسرطان. تلخص هذه الورقة التغيرات الورمية لإنزيمات دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل، مع التركيز على نشوء النمط الظاهري لنقص الأكسجة الكاذب واختلال الاستتباب فوق الجيني (التخلقي) باعتبارهما التأثيرين الرئيسيين المعززين للورم والمترتبين على العيوب المؤثرة في دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل. علاوة على ذلك، نناقش قدرة هذه الطفرات على التأثير في حالة الأكسدة والاختزال الخلوية وتعزيز التسرطن من خلال التأثير في بيولوجيا الأكسدة والاختزال.
Reference Key
cardaci2012internationaltca Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Simone Cardaci, Maria Rosa Ciriolo
Are you one of these authors? Claim your profile
Journal Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases
Year 2012
DOI
10.1155/2012/161837
URL
http://dx.doi.org/10.1155/2012/161837
Keywords
cytology

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.