deciphering the astrocyte reaction in alzheimer’s disease

Clicks: 300
ID: 195256
2018
Free PDF
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #125 of 234 articles by views in Frontiers in chemistry

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 234 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
Reactive astrocytes were identified as a component of senile amyloid plaques in the cortex of Alzheimer’s disease (AD) patients several decades ago. However, their role in AD pathophysiology has remained elusive ever since, in part owing to the extrapolation of the literature from primary astrocyte cultures and acute brain injury models to a chronic neurodegenerative scenario. Recent accumulating evidence supports the idea that reactive astrocytes in AD acquire neurotoxic properties, likely due to both a gain of toxic function and a loss of their neurotrophic effects. However, the diversity and complexity of this glial cell is only beginning to be unveiled, anticipating that astrocyte reaction might be heterogeneous as well. Herein we review the evidence from mouse models of AD and human neuropathological studies and attempt to decipher the main conundrums that astrocytes pose to our understanding of AD development and progression. We discuss the morphological features that characterize astrocyte reaction in the AD brain, the consequences of astrocyte reaction for both astrocyte biology and AD pathological hallmarks, and the molecular pathways that have been implicated in this reaction.
حُددت الخلايا النجمية التفاعلية كأحد مكونات لويحات الأميلويد الشيخوخية في قشرة الدماغ لدى مرضى ألزهايمر (AD) منذ عدة عقود. ومع ذلك، ظل دورها في الفسيولوجيا المرضية لمرض ألزهايمر غامضًا منذ ذلك الحين، ويرجع ذلك جزئيًا إلى إسقاط نتائج الأدبيات المستمدة من مزارع الخلايا النجمية الأولية ونماذج إصابات الدماغ الحادة على سياق التنكس العصبي المزمن. وتدعم الأدلة المتراكمة حديثًا فكرة أن الخلايا النجمية التفاعلية في مرض ألزهايمر تكتسب خصائص سمية عصبية، ويرجح أن يعود ذلك إلى كلٍّ من اكتساب وظيفة سامة وفقدان تأثيراتها التغذوية العصبية. ومع ذلك، فإن تنوع هذه الخلية الدبقية وتعقيدها لم يبدأ في التكشف إلا مؤخرًا، مما ينبئ بأن استجابة الخلايا النجمية قد تكون غير متجانسة أيضًا. نستعرض في هذا المقال الأدلة المستخلصة من النماذج الفأرية لمرض ألزهايمر والدراسات الباثولوجية العصبية البشرية، ونحاول حل المعضلات الرئيسية التي تفرضها الخلايا النجمية على فهمنا لتطور مرض ألزهايمر وتفاقمه. كما نناقش السمات المورفولوجية التي تميز استجابة الخلايا النجمية في دماغ مريض ألزهايمر، والتبعات المترتبة على هذه الاستجابة لكل من بيولوجيا الخلايا النجمية والسمات الباثولوجية الفارقة للمرض، بالإضافة إلى المسارات الجزيئية الضالعة في هذه الاستجابة.
Reference Key
perez-nievas2018frontiersdeciphering Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors ;Beatriz G. Perez-Nievas;Alberto Serrano-Pozo
Journal Frontiers in chemistry
Year 2018
DOI
10.3389/fnagi.2018.00114
URL
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnagi.2018.00114/full
Keywords
microglia astrocytes alzheimer’s disease glia neuropsychiatry biological psychiatry

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.