effects of the new aldose reductase inhibitor benzofuroxane derivative bf-5m on high glucose induced prolongation of cardiac qt interval and increase of coronary perfusion pressure

تأثيرات مثبط مختزلة الألدوز الجديد، مشتق البنزوفوروكسان BF-5m، على استطالة فترة QT القلبية وزيادة ضغط التروية التاجية الناجمين عن ارتفاع الغلوكوز

Clicks: 198
ID: 189461
2016
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Steady

Ranked #92 of 157 articles by views in applied computer science

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 157 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
This study investigated the effects of the new aldose reductase inhibitor benzofuroxane derivative 5(6)-(benzo[d]thiazol-2-ylmethoxy)benzofuroxane (BF-5m) on the prolongation of cardiac QT interval and increase of coronary perfusion pressure (CPP) in isolated, high glucose (33.3 mM D-glucose) perfused rat hearts. BF-5m was dissolved in the Krebs solution at a final concentration of 0.01 μM, 0.05 μM, and 0.1 μM. 33.3 mM D-glucose caused a prolongation of the QT interval and increase of CPP up to values of 190 ± 12 ms and 110 ± 8 mmHg with respect to the values of hearts perfused with standard Krebs solution (11.1 mM D-glucose). The QT prolongation was reduced by 10%, 32%, and 41%, respectively, for the concentration of BF-5m 0.01 μM, 0.05 μM, and 0.1 μM. Similarly, the CPP was reduced by 20% for BF-5m 0.05 μM and by 32% for BF-5m 0.1 μM. BF-5m also increased the expression levels of sirtuin 1, MnSOD, eNOS, and FOXO-1, into the heart. The beneficial actions of BF-5m were partly abolished by the pretreatment of the rats with the inhibitor of the sirtuin 1 activity EX527 (10 mg/kg/day/7 days i.p.) prior to perfusion of the hearts with high glucose + BF-5m (0.1 μM). Therefore, BF-5m supplies cardioprotection from the high glucose induced QT prolongation and increase of CPP.
بحثت هذه الدراسة في تأثيرات مشتق البنزوفوروكسان الجديد المثبط لإنزيم ألدوز ريدكتاز، 5(6)-(بنزو[d]ثيازول-2-يلميثوكسي)بنزوفوروكسان (BF-5m)، على استطالة الفاصل الزمني QT القلبي وزيادة ضغط التروية التاجية (CPP) في قلوب الجرذان المعزولة والمروّاة بتركيز مرتفع من الجلوكوز (33.3 ملي مولار D-جلوكوز). أُذيب المركب BF-5m في محلول كريبس بتراكيز نهائية بلغت 0.01 ميكرومولار، و0.05 ميكرومولار، و0.1 ميكرومولار. أدى تركيز 33.3 ملي مولار من D-جلوكوز إلى استطالة الفاصل الزمني QT وزيادة ضغط التروية التاجية لتصل القيم إلى 190 ± 12 مللي ثانية و110 ± 8 ملم زئبق مقارنةً بقيم القلوب المروّاة بمحلول كريبس القياسي (11.1 ملي مولار D-جلوكوز). وانخفضت استطالة الفاصل الزمني QT بنسبة 10%، و32%، و41% على التوالي، عند استخدام تراكيز BF-5m البالغة 0.01 ميكرومولار، و0.05 ميكرومولار، و0.1 ميكرومولار. وبالمثل، انخفض ضغط التروية التاجية بنسبة 20% مع تركيز 0.05 ميكرومولار من BF-5m وبنسبة 32% مع تركيز 0.1 ميكرومولار منه. كما زاد BF-5m من مستويات التعبير لـ سيرتوين 1 (sirtuin 1)، وMnSOD، وeNOS، وFOXO-1 في القلب. وقد أُلغيت التأثيرات الإيجابية لـ BF-5m جزئيًا بالمعالجة المسبقة للجرذان بمثبط نشاط سيرتوين 1 المركب EX527 (10 مجم/كجم/يوم لمدة 7 أيام داخل الصفاق [i.p.]) قبل تروية القلوب بالجلوكوز المرتفع مع BF-5m (0.1 ميكرومولار). وبناءً على ذلك، يوفر BF-5m حماية قلبية ضد استطالة الفاصل الزمني QT وارتفاع ضغط التروية التاجية الناتجيْن عن ارتفاع الجلوكوز.
Reference Key
filippo2016journaleffects Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors
Journal applied computer science
Year 2016
DOI
10.1155/2016/5281267
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.