involvement of transforming growth factor beta-1 (tgfβ1) cytokine and foxp3 transcription factor genetic polymorphisms in hematological malignancies

دور التعددات الشكلية الجينية لسيتوكين عامل النمو المحول بيتا-1 (TGFβ1) وعامل النسخ FOXP3 في الأورام الدموية الخبيثة

Clicks: 319
ID: 143980
2015
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #32 of 150 articles by views in current drug delivery

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale. Only the 120 most-read articles are drawn; the journal has 150 in total.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Abstract
Hematological malignancies (HM) are a group of neoplastic diseases that arise from hematologic cell lineages. Transforming growth factor beta 1 (TGFβ1) is shown to negatively regulate normal and malignant hematopoiesis and, in immunological context, to promote T cell exhaustion and generation of regulatory T cells, which are shown to be deleterious in cancer, by the induction of transcription factor FOXP3 expression. The present study aimed to evaluate TGFB1 exon-1 rs1800470 and FOXP3 intron-1 rs2232365 polymorphisms in relation to HM susceptibility. DNA was extracted from blood samples of 43 HM patients and 142 neoplasia-free individuals and polymorphisms were analyzed by allelic-specific PCR. Association analysis was assessed by the Odds Ratio (OR) with significance level of 5%. Regarding FOXP3 polymorphism, no significant differences were observed in genotype or allele distribution among the patients and controls. However, there was a positive association between TGFB1 TT genotype and HM susceptibility (OR = 4.07; CI95% = 1.94 - 8.52). In the combined analysis, a positive association was also observed for TGFB1 TT and FOXP3 GG genotypes (OR = 4.00; CI95% = 1.54 - 10.41) in relation to HM susceptibility. Our results indicated promising new markers to be further investigated in hematological malignancies.
تُعد الأورام الخبيثة الدموية (HM) مجموعةً من الأمراض التنشؤية التي تنشأ من سلالات الخلايا الدموية. وقد تبيّن أن عامل النمو المحوِّل بيتا 1 (TGFβ1) يُنظِّم تكوّن الدم الطبيعي والخبيث تنظيمًا سلبيًا، كما يُعزِّز في السياق المناعي إجهاد الخلايا التائية وتوليد الخلايا التائية التنظيمية—التي ثبت ضررها في السرطان—من خلال تحفيز التعبير عن عامل النسخ FOXP3. هدفت الدراسة الحالية إلى تقييم تعدد أشكال الإكسون-1 rs1800470 لجين TGFB1 والإنترون-1 rs2232365 لجين FOXP3 وعلاقتهما بالقابلية للإصابة بالأورام الدموية الخبيثة. استُخلص الحمض النووي (DNA) من عينات دم تعود إلى 43 مريضًا بالأورام الدموية الخبيثة و142 فردًا خالين من الأورام، وحُلِّل تعدد الأشكال الجينية بتقنية تفاعل البوليميراز المتسلسل الخاص بالأليلات (allelic-specific PCR). وقُيِّم تحليل الارتباط بحساب نسبة الأرجحية (OR) عند مستوى دلالة إحصائية قدره 5%. وفيما يخص تعدد أشكال جين FOXP3، لم تُلاحَظ فروق ذات دلالة إحصائية في توزيع الأنماط الجينية أو الأليلات بين المرضى والمجموعة الضابطة. ومع ذلك، وُجد ارتباط إيجابي بين النمط الجيني TT لجين TGFB1 والقابلية للإصابة بالأورام الدموية الخبيثة (نسبة الأرجحية = 4.07؛ فاصل ثقة 95% = 1.94 - 8.52). وفي التحليل المشترك، لُوحظ أيضًا ارتباط إيجابي بين النمطين الجينيين TGFB1 TT وFOXP3 GG والقابلية للإصابة بالأورام الدموية الخبيثة (نسبة الأرجحية = 4.00؛ فاصل ثقة 95% = 1.54 - 10.41). تشير نتائجنا إلى وجود مؤشرات حيوية جديدة وواعدة تستدعي مزيدًا من الاستقصاء والبحث في الأورام الخبيثة الدموية.
Reference Key
vitiello2015brazilianinvolvement Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors ;Glauco Akelinghton Freire Vitiello;Roberta Losi Guembarovski;Carlos Eduardo Coral de Oliveira;Marla Karine Amarante;Aparecida de Lourdes Perim;Maria Angelica Ehara Watanabe
Journal current drug delivery
Year 2015
DOI
10.1590/S1516-8913201500287
URL
Keywords

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

No comments yet. Be the first to comment on this article.