Peroxiredoxin II Maintains the Mitochondrial Membrane Potential against Alcohol-Induced Apoptosis in HT22 Cells

يحافظ بيروكسيريدوكسين II على الجهد الغشائي للميتوكوندريا ضد الموت الخلوي المبرمج الناجم عن الكحول في خلايا HT22

Clicks: 419
ID: 109979
2019
Free PDF
Article Quality & Performance Metrics
Overall Quality
Not rated
Combines reader engagement with the AI quality analysis. This article has not been analysed, so there is no overall score — reader engagement is measured and shown alongside.
AI Quality Assessment
Not analyzed
Readership in this journal
Emerging

Ranked #3 of 52 articles by views in antioxidants

Most read Least read

Bar heights use a square-root scale.

Mint this article as an NFT
Not yet minted

Create a permanent, verifiable on-chain record of this article on the Scimatic Network. The NFT is held in your Journament account, and you can withdraw it to your own wallet at any time.

5 SUSD one-off · no wallet required
Sign in to mint
Abstract
Excessive alcohol intake can significantly reduce cognitive function and cause irreversible learning and memory disorders. The brain is particularly vulnerable to alcohol-induced ROS damage; the hippocampus is one of the most sensitive areas of the brain for alcohol neurotoxicity. In the present study, we observed significant increasing of intracellular ROS accumulations in Peroxiredoxin II (Prx II) knockdown HT22 cells, which were induced by alcohol treatments. We also found that the level of ROS in mitochondrial was also increased, resulting in a decrease in the mitochondrial membrane potential. The phosphorylation of GSK3β (Ser9) and anti-apoptotic protein Bcl2 expression levels were significantly downregulated in Prx II knockdown HT22 cells, which suggests that Prx II knockdown HT22 cells were more susceptible to alcohol-induced apoptosis. Scavenging the alcohol-induced ROS with NAC significantly decreased the intracellular ROS levels, as well as the phosphorylation level of GSK3β in Prx II knockdown HT22 cells. Moreover, NAC treatment also dramatically restored the mitochondrial membrane potential and the cellular apoptosis in Prx II knockdown HT22 cells. Our findings suggest that Prx II plays a crucial role in alcohol-induced neuronal cell apoptosis by regulating the cellular ROS levels, especially through regulating the ROS-dependent mitochondrial membrane potential. Consequently, Prx II may be a therapeutic target molecule for alcohol-induced neuronal cell death, which is closely related to ROS-dependent mitochondria dysfunction.
يمكن أن يؤدي الإفراط في تناول الكحول إلى تراجع كبير في الوظائف الإدراكية والتسبب في اضطرابات غير عكوسة في التعلم والذاكرة. ويعد الدماغ عرضة بشكل خاص للضرر الناجم عن أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) المحفَّزة بالكحول؛ حيث يمثل الحُصين أحد أكثر مناطق الدماغ حساسية للسمية العصبية الناجمة عن الكحول. وفي هذه الدراسة، لاحظنا زيادة معنوية في تراكم أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلايا في خلايا HT22 المثبطة لبيروكسيريدوكسين 2 (Prx II knockdown)، والتي حفزتها المعالجة بالكحول. كما وجدنا أن مستوى أنواع الأكسجين التفاعلية في الميتوكوندريا قد ارتفع أيضًا، مما أدى إلى انخفاض في الجهد الغشائي الميتوكوندري. وشهدت مستويات فسفرة GSK3β (Ser9) والتعبير عن بروتين Bcl2 المضاد للاستماتة (الموت الخلوي المبرمج) انخفاضًا ملحوظًا في خلايا HT22 المثبطة لـ Prx II، مما يشير إلى أن خلايا HT22 المثبطة لـ Prx II كانت أكثر عرضة للاستماتة المحفَّزة بالكحول. وأدى كسح أنواع الأكسجين التفاعلية الناتجة عن الكحول باستخدام NAC إلى تقليل مستويات ROS داخل الخلايا بشكل معنوي، بالإضافة إلى خفض مستوى فسفرة GSK3β في خلايا HT22 المثبطة لـ Prx II. علاوة على ذلك، أدت المعالجة بـ NAC إلى استعادة ملحوظة للجهد الغشائي الميتوكوندري ومستويات الاستماتة الخلوية في خلايا HT22 المثبطة لـ Prx II. تشير نتائجنا إلى أن Prx II يلعب دورًا حاسمًا في استماتة الخلايا العصبية الناجمة عن الكحول من خلال تنظيم مستويات أنواع الأكسجين التفاعلية الخلوية، ولا سيما عبر تنظيم الجهد الغشائي الميتوكوندري المعتمد على ROS. وبناءً على ذلك، قد يمثل Prx II جزيئًا مستهدفًا علاجيًا لموت الخلايا العصبية الناجم عن الكحول، والذي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بالخلل الوظيفي الميتوكوندري المعتمد على أنواع الأكسجين التفاعلية.
Reference Key
jin2019antioxidantsperoxiredoxin Use this key to autocite in the manuscript while using SciMatic Manuscript Manager or Thesis Manager
Authors Mei-Hua Jin;Jia-Bin Yu;Hu-Nan Sun;Ying-Hua Jin;Gui-Nan Shen;Cheng-Hao Jin;Yu-Dong Cui;Dong-Seok Lee;Sun-Uk Kim;Ji-Su Kim;Taeho Kwon;Ying-Hao Han;Jin, Mei-Hua;Yu, Jia-Bin;Sun, Hu-Nan;Jin, Ying-Hua;Shen, Gui-Nan;Jin, Cheng-Hao;Cui, Yu-Dong;Lee, Dong-Seok;Kim, Sun-Uk;Kim, Ji-Su;Kwon, Taeho;Han, Ying-Hao;
Journal antioxidants
Year 2019
DOI
10.3390/antiox9010001
URL
https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/1/htm##B9-antioxidants-09-00001
Keywords
oxidative damage alcohol ros neuronal cell prx ii oxidative damage alcohol ros neuronal cell prx ii National Center for Biotechnology Information NCBI NLM MEDLINE pubmed abstract nih national institutes of health national library of medicine mei-hua jin ying-hao han pmid:31861323 pmc7023630 doi:10.3390/antiox9010001 jia-bin yu

Citations

No citations found. To add a citation, contact the admin at info@scimatic.org

Comments

No comments yet. Be the first to comment on this article.